Aunque la cirugía de extracción de cataratas es uno de los procedimientos más seguros y más realizados en la actualidad, es posible que algunos pacientes no logren los excelentes resultados posoperatorios esperados debido al desarrollo de una complicación llamada edema macular cistoideo (EMC).
El CME fue informado por primera vez por Irvine en 1953 y demostrado angiográficamente por Gass y Norton en 1966, tomando así el nombre de Síndrome de Irvine-Gass. Normalmente, el EMQ aparece dentro de los 4 meses de la cirugía de catarata en forma aguda, si ocurre después de los 4 meses se considera de inicio tardío, si persiste más de 6 meses se clasifica como crónico.
Esta complicación no deseada también puede ocurrir tras cirugías no complicadas pero en particular con la coexistencia de otras patologías oculares, en cirugías complicadas o en pacientes afectados de uveítis o retinopatía diabética.
A lo largo de los años, la continua evolución de las técnicas quirúrgicas ha hecho que esta intervención sea mínimamente invasiva, reduciendo significativamente la incidencia de EMQ. Sin embargo, aún hoy, numerosos factores contribuyen a su desarrollo tras la cirugía de catarata: la toxicidad de la luz, la presencia de tracción vítreo-macular, los mediadores inflamatorios, el uso de fármacos adrenérgicos, la edad, la pérdida de vítreo, la integridad de la cápsula posterior, la hipertensión y la diabetes. .
A continuación analizamos brevemente estos factores.
Aunque originalmente se planteó la hipótesis de que la luz del microscopio quirúrgico tiene cierta toxicidad y podría contribuir a la EMC, un estudio prospectivo aleatorizado en realidad no corroboró esta hipótesis.
La edad es otro factor que debe ser considerado principalmente, ya que ciertamente existe una correlación positiva entre el aumento de pacientes-año y un aumento en la incidencia de CME.
Los cambios que ocurren en el vítreo durante la cirugía son otro posible mecanismo patogénico, ya que se ha demostrado que la pérdida de vítreo durante la cirugía aumenta la prevalencia de CME en un 10-20%.
La incarceración del iris, el traumatismo del iris, la rotura de la cápsula posterior del cristalino, la luxación de la lente intraocular (LIO) y la persistencia de fragmentos residuales del cristalino natural en el interior del ojo representan complicaciones capaces de inducir una posible aparición de EMQ .
También hay una mayor incidencia de CME asociada con prostaglandinas determinada por una mayor alteración de la barrera hematoacuosa y la actividad inflamatoria.
En última instancia, se considera que la inflamación es el principal factor de riesgo en el desarrollo de CME postoperatorio. Es probable que después de la cirugía se liberen mediadores inflamatorios (prostaglandinas, citocinas y otros factores de permeabilidad vascular) desde el segmento anterior del ojo y se difundan a través de la cavidad vítrea hacia la retina, estimulando la ruptura de la barrera hematorretiniana (Sangre - barrera retinal, BRB) y la subsiguiente fuga de fluidos a través de las paredes de los vasos retinianos y el epitelio pigmentario de la retina (EPR) hacia los tejidos retinianos perifoveales, lo que da como resultado el desarrollo de edema macular.
El CME se diagnostica mediante biomicroscopía, tomografía de coherencia óptica (OCT) o angiografía de fluorescencia (FA). Se caracteriza por la presencia de espacios quísticos en la capa nuclear externa de coloración amarillenta en la zona perifoveal y la desaparición de la depresión foveal fisiológica con engrosamiento retiniano. En los estadios iniciales de la FA se evidencia dilatación capilar, fuga de los capilares perifoveales e hiperfluorescencia de la mácula y disco óptico, en los estadios tardíos se alcanza un patrón de "pétalo de flor".
En la EMC severa, los espacios quísticos, que se extienden fuera de la región perifoveal, pueden tener una apariencia de “panal de abeja” en la FA proporcional a su extensión y consistencia.
Como precaución, en pacientes potencialmente en riesgo, se recomienda el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) antes de la cirugía y la combinación de esteroides y AINE en el posoperatorio para reducir la incidencia de EMQ.
En el 90% de los pacientes con edema macular surgido tras la cirugía de cataratas ya existe una resolución espontánea con restauración de la agudeza visual en pocas semanas.
En su defecto, la prescripción de corticoides tópicos y antiinflamatorios no esteroideos puede ayudar a su resolución, que en ocasiones puede durar hasta 6 meses, al bloquear la liberación de mediadores inflamatorios en el segmento anterior.
Los corticosteroides son muy efectivos, pero dado que en algunos pacientes "sensibles" provocan un aumento de la presión intraocular (PIO), deben usarse con especial precaución y controlando la PIO al menos cada 2 semanas.
En caso de que el paciente no responda a la terapia tópica, deberá someterse a inyecciones intravítreas de anti-VEGF (Factor de Crecimiento Endotelial Vascular), moléculas que actúan sobre las células endoteliales de los vasos reduciendo la permeabilidad vascular e inhibiendo el VEGF, o a una implantación de corticoides de liberación lenta que aumentan la activación de genes antiinflamatorios, reduciendo la síntesis de VEGF e inhibiendo la permeabilidad vascular.
En pacientes en los que se produjo una incarceración del vítreo durante la cirugía de cataratas, la vitreólisis con láser YAG ha mostrado efectos sumamente positivos, especialmente con los láseres de última generación que emiten energía radiante con pulsos del orden de mil millonésimas de segundo. En algunos pacientes, particularmente refractarios a las terapias farmacológicas o láser aplicadas, puede ser necesario realizar una cirugía de vitrectomía que permita la eliminación delicada y completa de las adherencias vítreas que de otro modo serían inalcanzables y los mismos mediadores inflamatorios permitiendo al mismo tiempo y un mejor acceso de los tópicos. medicamentos al polo posterior.
En la actualidad existe una variedad de medios terapéuticos para tratar y resolver el edema macular cistoideo (EMC). Una condición esencial para la consecución del éxito terapéutico es que el diagnóstico sea precoz y que se consideren todas las terapias disponibles actualmente, diversificadas de paciente a paciente, en el contexto de una "medicina personalizada" aplicada a la oftalmología.
